Novartis anunció el viernes que su fármaco experimental, pelacarsen, considerado por muchos como la vanguardia de una nueva era en la prevención de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y muertes cardiovasculares, había fracasado .
El anuncio no ofreció más detalles, pero supuso una gran conmoción para el campo de la cardiología.
“¡Oh, no, oh, no!”, exclamó el Dr. David Maron, presidente de la Sociedad Estadounidense de Cardiología Preventiva. “Esto es un golpe durísimo. No sé ni qué decir”.
El Dr. Harlan Krumholz, cardiólogo de Yale, exclamó: “Esta es una noticia sumamente decepcionante. Todos estábamos deseando celebrarlo”.
El fármaco bloquea una proteína llamada lipoproteína (a), que es un importante factor de riesgo para las enfermedades cardíacas. Todos los estudios, excepto los ensayos clínicos aleatorizados, indicaban que reducir los niveles de Lp(a) protegería a las personas del desarrollo de la enfermedad.
Los cardiólogos esperaban que los fármacos Lp(a) fueran la clave para prevenir los infartos que pueden ocurrir en personas que llevan una vida sana: mantienen bajos sus niveles de colesterol y presión arterial, no fuman, hacen ejercicio y no padecen obesidad. Los médicos tenían grandes esperanzas de que estos fármacos fueran tan importantes como las estatinas.
“¿Cuánto dinero ha gastado Novartis en los últimos dos años promocionando Lp(a) por todos lados?”, dijo el Dr. Krumholz tras expresar su total incredulidad.
Amgen y Eli Lilly han estado desarrollando fármacos similares y realizando ensayos clínicos a gran escala, lo que plantea interrogantes sobre toda la iniciativa.
El estudio de Novartis duró siete años e incluyó a 8323 personas con niveles elevados de Lp(a) y antecedentes de cardiopatía. Se les inyectó el fármaco o un placebo una vez al mes con una jeringa precargada, de forma similar a como se administran los medicamentos para la obesidad.
Una de cada cinco personas tiene niveles elevados de Lp(a). En todo el mundo, entre 1.400 y 2.000 millones de personas se ven afectadas.
Los niveles más altos de Lp(a) —superiores a 250 miligramos por decilitro de sangre, presentes en el 10 % de la población mundial— se asocian con el doble de riesgo de sufrir un infarto o un derrame cerebral. Incluso niveles ligeramente superiores a lo normal tienen un efecto, aumentando el riesgo en un 25 %.
Sin embargo, a diferencia del colesterol, cuyos niveles se ven afectados por la dieta y la obesidad, no existe ningún cambio en la dieta o el estilo de vida que pueda influir en la Lp(a). Está determinada por los genes y no fluctúa a lo largo de la vida.
En un estudio anterior , el fármaco de Novartis redujo los niveles de Lp(a) en un 80 por ciento, lo que hacía parecer un hecho consumado que prevendría los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares.
En el ensayo clínico, Novartis simplemente informó del fracaso, cumpliendo con las regulaciones federales que le exigen revelar resultados que puedan afectar el precio de las acciones. El conjunto completo de datos se presentará en noviembre en la reunión anual de la Asociación Estadounidense del Corazón, junto con un artículo que se publicará en una importante revista médica.
Aquí hay una lección importante, dijo el Dr. Krumholz. Todos los estudios que encuentran evidencia sólida de una asociación no prueban una relación de causa y efecto. Siempre es posible que lo que parece ser una causa de enfermedad cardíaca sea en realidad un indicador, al igual que las arrugas son un indicador del envejecimiento.
Los cardiólogos ya han visto este tipo de fallos antes: en agosto, se sorprendieron cuando un fármaco que reduce la inflamación no logró proteger contra las enfermedades cardíacas.
Durante años, los cardiólogos también creyeron que aumentar los niveles de HDL, el llamado colesterol bueno, protegería a las personas de las enfermedades cardíacas. Existía un fármaco prometedor, el torcetrapib, que sorprendió a todos al fracasar en un ensayo clínico a gran escala. (De hecho, aumentó los riesgos). Los niveles altos de HDL eran un indicador, no una causa, de un menor riesgo.
El director ejecutivo de Pfizer, el Dr. Krumholz, afirmó que «pensaba que todo el futuro de su empresa se construiría sobre la base de este medicamento».
Dos días antes de descubrir el fracaso, Pfizer había comunicado a la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) que solicitaría la autorización para comercializar el medicamento .
Pero aún puede haber esperanza para la hipótesis de la Lp(a). Quizás los otros grandes ensayos clínicos de Amgen y Lilly encuentren un beneficio al reducir la Lp(a).
Pero, añadió el Dr. Krumholz, «esto nos lleva a preguntarnos si esta es un área fructífera en la que continuar».
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Novartis anunció el viernes que su fármaco experimental, pelacarsen, considerado por muchos como la vanguardia de una nueva era en la prevención de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y muertes cardiovasculares, había fracasado .
El anuncio no ofreció más detalles, pero supuso una gran conmoción para el campo de la cardiología.
“¡Oh, no, oh, no!”, exclamó el Dr. David Maron, presidente de la Sociedad Estadounidense de Cardiología Preventiva. “Esto es un golpe durísimo. No sé ni qué decir”.
El Dr. Harlan Krumholz, cardiólogo de Yale, exclamó: “Esta es una noticia sumamente decepcionante. Todos estábamos deseando celebrarlo”.
El fármaco bloquea una proteína llamada lipoproteína (a), que es un importante factor de riesgo para las enfermedades cardíacas. Todos los estudios, excepto los ensayos clínicos aleatorizados, indicaban que reducir los niveles de Lp(a) protegería a las personas del desarrollo de la enfermedad.
Los cardiólogos esperaban que los fármacos Lp(a) fueran la clave para prevenir los infartos que pueden ocurrir en personas que llevan una vida sana: mantienen bajos sus niveles de colesterol y presión arterial, no fuman, hacen ejercicio y no padecen obesidad. Los médicos tenían grandes esperanzas de que estos fármacos fueran tan importantes como las estatinas.
“¿Cuánto dinero ha gastado Novartis en los últimos dos años promocionando Lp(a) por todos lados?”, dijo el Dr. Krumholz tras expresar su total incredulidad.
Amgen y Eli Lilly han estado desarrollando fármacos similares y realizando ensayos clínicos a gran escala, lo que plantea interrogantes sobre toda la iniciativa.
El estudio de Novartis duró siete años e incluyó a 8323 personas con niveles elevados de Lp(a) y antecedentes de cardiopatía. Se les inyectó el fármaco o un placebo una vez al mes con una jeringa precargada, de forma similar a como se administran los medicamentos para la obesidad.
Una de cada cinco personas tiene niveles elevados de Lp(a). En todo el mundo, entre 1.400 y 2.000 millones de personas se ven afectadas.
Los niveles más altos de Lp(a) —superiores a 250 miligramos por decilitro de sangre, presentes en el 10 % de la población mundial— se asocian con el doble de riesgo de sufrir un infarto o un derrame cerebral. Incluso niveles ligeramente superiores a lo normal tienen un efecto, aumentando el riesgo en un 25 %.
Sin embargo, a diferencia del colesterol, cuyos niveles se ven afectados por la dieta y la obesidad, no existe ningún cambio en la dieta o el estilo de vida que pueda influir en la Lp(a). Está determinada por los genes y no fluctúa a lo largo de la vida.
En un estudio anterior , el fármaco de Novartis redujo los niveles de Lp(a) en un 80 por ciento, lo que hacía parecer un hecho consumado que prevendría los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares.
En el ensayo clínico, Novartis simplemente informó del fracaso, cumpliendo con las regulaciones federales que le exigen revelar resultados que puedan afectar el precio de las acciones. El conjunto completo de datos se presentará en noviembre en la reunión anual de la Asociación Estadounidense del Corazón, junto con un artículo que se publicará en una importante revista médica.
Aquí hay una lección importante, dijo el Dr. Krumholz. Todos los estudios que encuentran evidencia sólida de una asociación no prueban una relación de causa y efecto. Siempre es posible que lo que parece ser una causa de enfermedad cardíaca sea en realidad un indicador, al igual que las arrugas son un indicador del envejecimiento.
Los cardiólogos ya han visto este tipo de fallos antes: en agosto, se sorprendieron cuando un fármaco que reduce la inflamación no logró proteger contra las enfermedades cardíacas.
Durante años, los cardiólogos también creyeron que aumentar los niveles de HDL, el llamado colesterol bueno, protegería a las personas de las enfermedades cardíacas. Existía un fármaco prometedor, el torcetrapib, que sorprendió a todos al fracasar en un ensayo clínico a gran escala. (De hecho, aumentó los riesgos). Los niveles altos de HDL eran un indicador, no una causa, de un menor riesgo.
El director ejecutivo de Pfizer, el Dr. Krumholz, afirmó que «pensaba que todo el futuro de su empresa se construiría sobre la base de este medicamento».
Dos días antes de descubrir el fracaso, Pfizer había comunicado a la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) que solicitaría la autorización para comercializar el medicamento .
Pero aún puede haber esperanza para la hipótesis de la Lp(a). Quizás los otros grandes ensayos clínicos de Amgen y Lilly encuentren un beneficio al reducir la Lp(a).
Pero, añadió el Dr. Krumholz, «esto nos lleva a preguntarnos si esta es un área fructífera en la que continuar».
Diario MX
